Descifran genomas de hace 3.000 millones de años

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Científicos logran un extraordinario viaje al pasado, desde el ADN actual hasta sus orígenes, perdidos en la noche de los tiempos

Hace unos 580 millones de años, la vida en la Tierra experimentó un cambio radical. Fue entonces cuando se produjo lo que la Ciencia conoce como «explosión del Cámbrico», un periodo durante el que surgieron todas y cada una de las variedades de seres vivientes que, millones de años después, desembocarían en la diversidad biológica que observamos en la actualidad. Desde la aparición de aquellos primeros seres pluricelulares, los fósiles han ido dejando pistas a los paleontólogos para que pudieran seguir, desde entonces y hasta nuestros días, la evolución de miles y miles de formas de vida diferentes.
Pero, ¿y antes? La vida, en forma de seres unicelulares, existe en la Tierra desde hace cerca de 3.700 millones de años. Pero todas las criaturas que vivieron antes de la explosión del Cámbrico eran demasiado «blandas» y ligeras como para dejar fósiles bien definidos. Por eso, establecer los caminos seguidos por la vida durante los 3.000 millones de años que precedieron al Cámbrico es una tarea extraordinariamente difícil. Sin embargo, toda esa multitud de seres primitivos sí que ha ido dejando tras de sí una gran cantidad de fósiles microscópicos: los de su ADN.
Y dado que todos los seres vivos han heredado sus genomas de otras criaturas más antiguas, resulta teóricamente posible ir remontándose, en un extraordinario viaje hacia el pasado, desde el ADN actual hasta sus mismísimos orígenes, perdidos en la noche de los tiempos. Eso es precisamente lo que ha hecho un grupo de biólogos del MIT (Instituto de Tecnología de Massachussetts), sirviéndose de potentes programas informáticos y de modelos matemáticos especialmente diseñados para tal fin.
Utilizando genomas modernos, razonaron los investigadores, debe ser posible reconstruir su evolución en microorganismos antiguos. Y así, combinando toda la información disponible de las más completas librerías genómicas de la actualidad, e introduciendo esos datos en un modelo matemático desarrollado por ellos mismos, los científicos han logrado averiguar cómo esos genomas primitivos evolucionaron hasta los actuales.
Para empezar, Eric Alm y Lawrence David, científicos del MIT, rastrearon cientos de genes de cien genomas modernos hasta su primera aparición en la Tierra, de forma que crearon una especie de «genoma fósil» capaz de decirnos no sólo el momento en que esos genes empezaron a existir, sino también qué clase de criaturas los poseyeron. El trabajo sugiere que la totalidad de este «genoma colectivo», que comparten todas las formas de vida, sufrió una gran expansión entre hace 3.300 y 2.800 millones de años. Un tiempo durante el que, en efecto, surgieron hasta el 27 % de todas las familias de genes conocidos en el presente.
El momento más catastrófico
Debido a que la mayor parte de los nuevos genes que identificaron están relacionados con el oxígeno, Alm y David llegaron a pensar que fue precisamente el surgimiento del oxígeno el responsable de esta expansión. El oxígeno, de hecho, no existió en la atmósfera terrestre hasta hace cerca de 2.500 millones de años, período en el que empezó a acumularse, acabando con la vida de incontables criaturas anaerobias (que viven sin oxígeno) en un evento que la Ciencia conoce como «La gran Oxidación». Para Alm, fue precisamente ese «el acontecimiento más catastrófico en toda la historia de la vida celular, pero no tenemos ningún registro».
Una inspección más detallada, sin embargo, muestra que los genes capaces de utilizar oxígeno no aparecieron hasta el mismísimo final de la expansión del Arcáico de hace 2.800 millones de años, lo que es altamente consistente con las fechas que los geoquímicos han establecido para la Gran Oxidación. En lugar de eso, Alm y David creen haber detectado el nacimiento de la cadena de transporte de electrones moderna, el proceso bioquímico responsable de llevar electrones al interior de las membranas celulares.
El transporte de electrones es necesario para las criaturas que respiran oxígeno y para las plantas y muchos microorganismos durante la fotosíntesis, momento en que obtienen su energía directamente del Sol. Se cree que, precisamente, fue una forma de fotosíntesis basada en el oxígeno la responsable de generar el la cantidad de oxígeno necesaria para provocar la Gran Oxidación. Un evento, por cierto, sin el cual no existiría el aire que respiramos hoy.
Fotosíntesis y respiración
La evolución de la cadena de transporte de electrones durante la Expansión del Arcáico podría, pues, haber desencadenado diversos procesos clave en la historia de la vida, incluidos la fotosíntesis y la respiración. «Nuestros resultados -asegura David- no pueden decir si el desarrollo de la cadena de transporte de electrones fue la causante directa de la Expansión del Arcáico. Aún así, podemos decir que el hecho de tener acceso a una cantidad mucho mayor de energía capacitó a la biosfera para albergar ecosistemas microbianos mucho mayores y más complejos».
Alm y David investigan también la forma en que, después de la Expansión, los genomas microbianos evolucionaron. Observando los metales y las moléculas asociadas a los genes y la manera en que su abundancia y distribución cambió a lo largo del tiempo, los investigadores se dieron cuenta de que iba aumentando el porcentaje de genes capaces de utilizar oxígeno, algo que resulta consistente con los registros geológicos.
«Lo que resulta realmente asombroso en estos hallazgos -concluye Alm- es que prueban que las historias de eventos muy antiguos pueden quedar registradas en el ADN que comparten todos los organismos vivientes. Y ahora que hemos empezado a comprender cómo descodificar esa historia, espero que podremos reconstruir con gran detalle algunos de los primeros eventos en la evolución de la vida».

Consiguen que ratas sean más inteligentes al modificar un gen

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Científicos de la Emory University School of Medicine han descubierto que modificando un gen determinado, las ratas de laboratorio se vuelven más inteligentes. El cambio permite “habilitar” una misteriosa región del cerebro que hace de las ratas verdaderos genios capaces de resolver laberintos que antes les resultaban inabordables.

Cuando los investigadores modificaron un gen -el RGS14– en ratas de laboratorio, éstas se volvieron mucho más inteligentes. Los ratones a los que se les “deshabilitó” el RGS14 fueron capaces de recordar mejor los objetos que ya habían explorado, y escabullirse por nuevos laberintos con una eficiencia mayor que los ratones “normales”. Esta situación sugiere que la presencia del gen RGS14 limita de alguna manera -al menos en roedores- el aprendizaje y la memoria.
Los resultados de este trabajo han sido publicados esta semana en la versión online de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences. John Hepler, quien se desempeña como profesor de farmacología en la Emory University School of Medicine y que participó en los experimentos, explica que sus colegas y él han apodado al RGS14 como “Gen Homer Simpson”, por la “traba” que supone su existencia a la inteligencia de las ratas.

Bromas aparte, Hepler explica que este gen activa una región en particular del hipocampo, llamada CA2. Los científicos saben desde hace décadas que esta zona del cerebro -el hipocampo- se relaciona con el aprendizaje y la formación de nuevos recuerdos. Sin embargo, nunca ha quedado demasiado claro cuál es el papel que desempeña la región CA2 . Pero, ¿existe en los humanos el gen RGS14? La respuesta es sí. Este gen ha sido identificado en nuestro genoma hace más de diez años, pero aún no sabemos si su alteración provocará en nosotros un efecto similar al que produce en las ratas.
Hepler y sus colegas han encontrado que la proteína que se produce mediante el RGS14 puede regular varias moléculas que participan del procesamiento de diferentes tipos de señales en el cerebro, señales que sabemos “son importantes para el aprendizaje y la memoria.” Para determinar con mayor precisión cuál es la función exacta del RGS14, una estudiante llamada Sarah Emerson Lee, que trabaja con Hepler, y Serena Dudek, del Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental, sometieron a los ratones alterados genéticamente a una serie de pruebas. Los investigadores se sorprendieron al encontrar que los espécimenes con el gen RGS14 desactivado eran mucho más eficientes a la hora de reconocer objetos dejados previamente en sus jaulas o al recorrer una serie de laberintos con agua y plataformas de escape ocultas.

“La pregunta que plantea esta investigación es ¿por qué las ratas (y nosotros mismos) tienen un gen que los hace menos inteligentes?”, dice Hepler. Los experimentos efectuados hasta el momento demuestran que los cambios en el gen RGS14 no parecen dañar a los ratones. Sin embargo, es posible que además de hacerlos mas inteligentes hayan provocado otros cambios sutiles que los investigadores aún no han sido capaces de detectar. Como explica Hepler, “puede que estos ratones no sean capaces de olvidar las cosas tan fácilmente como las ratas normales, o tal vez se haya alterado su capacidad de reaccionar ante las crisis».

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• Deleting gene RGS14 removes a limit to learning and memory (nextbigfuture.com)
• Scientists claim to have found the «Homer Simpson gene» in mice (shortformblog.com)
• Gene limits learning and memory in mice (sciencedaily.com)

Científicos descubren el origen del vértigo

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Así lo ha informado este jueves la Fundación para el Fomento en Asturias de la Investigación Científica Aplicada y la Tecnología (FICYT), que explica en un comunicado que los investigadores han descubierto que defectos en la autofagia, un proceso esencial para el mantenimiento celular, causan el vértigo.
Gracias a la generación de ratones con autofagia reducida y al estudio de sus alteraciones a nivel molecular, los investigadores han descubierto que la renovación celular protege frente a la pérdida de equilibrio y otros trastornos del oído interno, como el vértigo.
De esta forma, se ha establecido una nueva y sorprendente función para el proceso de autofagia, esencial para el mantenimiento y renovación de las células, que disminuye con la edad de forma progresiva. «Al eliminar el gen que codifica una de las proteasas que regulan el proceso de autofagia en el organismo, la autofagina-1, nos sorprendió observar que los ratones presentaban alteraciones en su comportamiento típicas de los desórdenes del oído interno relacionados con deficiencias en el equilibrio y en la percepción de la aceleración», afirma Guillermo Mariño en el comunicado de la FICYT. Este investigador asturiano ha participado en el trabajo y actualmente se encuentra en el Institut Gustave Roussy de París.
Como indican los investigadores, ha sido especialmente relevante para este trabajo haber desarrollado un modelo animal que en lugar de una carencia total de autofagia, como los disponibles hasta ahora, presenta una reducción de esta actividad celular.
En este caso, «lo significativo de los ratones que hemos generado es que presentan niveles anormalmente reducidos de autofagia y no una ausencia total de la misma como los modelos desarrollados hasta el momento, de hecho esta carencia desencadena la muerte del organismo a las pocas horas de su nacimiento y gracias a esta ventaja nuestros ratones permiten estudiar las funciones fisiológicas de la autofagia», indica Guillermo Mariño.

Una de las potenciales aplicaciones de este trabajo en la vertiente clínica es el diseño de fármacos específicos que puedan activar una autofagia deficiente y mejorar los síntomas de las personas que sufren vértigo. De forma más general, este descubrimiento permitiría avanzar en el tratamiento de otros trastornos relacionados con la disminución de actividad autofágica en las células, explican los investigadores, aunque matizan que las patologías relacionadas son extremadamente complejas y en ellas influyen múltiples factores.
Los ratones modificados en laboratorio para no producir autofagina-1 avanzaban en círculos, tenían la cabeza inclinada hacia un lado y eran incapaces de nadar. «Observamos que los ratones con menor actividad autofágica presentaban defectos en la otoconia del oído interno, lo que les hacía perder su capacidad de orientarse», explica Guillermo Mariño.
La otoconia es una región del oído interno formada por microcristales de carbonato cálcico conectados a terminales sensoriales. Al variar la posición de la cabeza, los cristales tienden a orientarse hacia el suelo y los terminales sensoriales a los que están conectados recogen la información, lo que proporciona el sentido del equilibrio y la percepción de la aceleración.

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Ratones que reparan sus orejas como lagartijas

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Un único gen impide a los mamíferos regenerar sus órganos. Este extraordinario hallazgo puede ser el primer paso para un nuevo tipo de curación en humanos.

Científicos del Wistar Institute, una organización independiente de investigación biomédica situada en Philadelphia (EE.UU.), han descubierto un gen cuya ausencia puede regular la regeneración de tejidos en los mamíferos, de forma muy parecida a como lo hacen las salamandras cuando pierden su cola. Es la primera vez que se observa algo semejante. Los investigadores se dieron cuenta de este increíble hallazgo al observar que ratones de laboratorio a los que habían amputado las orejas para identificarlos consiguieron hacer crecer la parte cortada y «tapar» los agujeros de forma espontánea en tan solo unos días. Los tejidos se regeneraron por completo, no había cicatrices ni rastro de marcas. Estos animalillos tenían algo en común, carecían del gen p21, lo que obligaba a sus células a comportarse de forma extraña, como si fueran células madre embrionarias en vez de células adultas. El descubrimiento, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), puede suponer una esperanza para un nuevo e impactante tipo de curación humana.
Durante mucho tiempo, se había creido que los mamíferos habían perdido este maravilloso potencial de curación durante la evolución, quedando reservado sólo para las criaturas como gusanos, esponjas o algunas especies de salamandra. A diferencia de los mamíferos típicos, que curan las heridas mediante la formación de una cicatriz, los ratones sin el gen p21 forman un blastema, una estructura asociada con un rápido crecimiento y diferenciación de las células, como se ve en los anfibios. Según los investigadores del Wistar, la pérdida de esta gen hace que las células de estos ratones se comporten como células madre embrionarias en vez de como células adultas. Y así ocurre el milagro.
El origen de este descubrimiento se remonta a 1996. Ellen Heber-Katz, profesora del programa de Oncogénesis Molecular y Celular en el Wistar Institute y responsable del estudio, probaba junto a sus colegas un experimento de autoinmunidad en laboratorio. Utilizaron unos ratones a los que abrieron las orejas como forma de identificación, para diferenciarlos del resto. Unas semanas después, los agujeros de las cobayas se habían cerrado de forma completa sin dejar rastro. El experimento quedó arruinado, pero los científicos se hicieron una nueva pregunta: ¿Cómo habían conseguido los ratones regenerar sus miembros? Los investigadores cartografiaron los genes que habían convertido a los ratoncillos en sus propios curanderos y comprobaron que se habían comportado de una forma muy particular. Cuando las investigaciones avanzaron, dieron con la clave: el p21, un regulador del ciclo celular.
«Al igual que un tritón que ha perdido un miembro, estos ratones remplazan los tejidos dañados con tejidos sanos sin ninguna señal de cicatrización», afirma Heber-Katz. «Aunque sólo estamos empezando a comprender las repercusiones de estos descubrimientos, quizás algún día seamos capaces de acelerar la curación en los seres humanos gracias a la inactivación del gen p21».

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